In den westlichen Industrienationen stehen Herz-Kreislauf-Erkrankungen vor Krebs auf Platz 1 der Todesstatistik. Die Arteriosklerose ist die h\u00e4ufigste pathologische Ver\u00e4nderung der Arterien, die durch entz\u00fcndliche oxidative Stoffwechselprozesse, Lipidablagerungen in der arteriellen Intima und Proliferation glatter Muskelzellen gekennzeichnet ist.<\/p>\n\n\n\n
Chronische vaskul\u00e4re Entz\u00fcndung, endotheliale Dysfunktion, Gef\u00e4\u00dflumenverengung und thrombotische Komplikationen sind die Folge. Sind die Koronararterien von einer Arteriosklerose betroffen spricht man von einer Koronarsklerose, die wichtigste Ursache der koronaren Herzkrankheit (KHK). <\/p>\n\n\n\n
Die Atherogenese ist besonders heimt\u00fcckisch, da sie \u00fcber viele Jahre \nbis Jahrzehnte unbemerkt bleibt und sich erst in einem sp\u00e4ten Stadium \nder Erkrankung manifestiert.\n<\/p>\n\n\n\n
Die symptomatische Therapie arteriosklerotischer Folgekrankheiten (z.B. Myokardinfarkt) verbraucht einen Gro\u00dfteil unseres Gesundheitsbudgets. Es ist daher dringend erforderlich nach neuen Wegen in der Pr\u00e4vention und Therapie der Arteriosklerose zu suchen. <\/p>\n\n\n\n
Die reparative Schulmedizin ist heute in vielen Bereichen ausgereizt und st\u00f6\u00dft an ihre therapeutischen Grenzen. Neue Paradigmen, die bewu\u00dft auf Krankheitspr\u00e4vention setzen mit dem Ziel der Minimierung der Krankheitsrisiken und Vermeidung der kardiovaskul\u00e4ren Morbidit\u00e4t haben sich etabliert. <\/p>\n\n\n\n
Ein Grundpfeiler und vielversprechender pr\u00e4ventiv-medizinischer Ansatz zur Bew\u00e4ltigung ern\u00e4hrungsassoziierter Krankheiten mit epidemischen Ausw\u00fcchsen, wie Arteriosklerose, bildet die Orthomolekulare Medizin.<\/p>\n\n\n\n
Fehl- und \u00dcberern\u00e4hrung – „All You Can Eat: <\/strong>Falsche Ern\u00e4hrungsgewohnheiten in Verbindung mit mangelnder k\u00f6rperlicher Aktivit\u00e4t sind die Hauptursache f\u00fcr den permanenten Anstieg der Arterioskleroseinzidenz. Die heute \u00fcbliche hyperkalorische, fettreiche und vitalstoffarme Ern\u00e4hrung bildet den N\u00e4hrboden f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Risikofaktoren wie Typ-2-Diabetes, Dyslipoprotein\u00e4mie und Hypertonie. Kommen weitere Faktoren hinzu potenziert sich das individuelle Herz-Kreislauf-Risiko!<\/p>\n\n\n\n Die\n radikalinduzierte Oxidation von Plasmalipoproteine, insbesondere des \nLDL-Cholesterins, stellt den pathogenen Hauptfaktor der Arteriosklerose \ndar.\n<\/p>\n\n\n\n Ein Anstieg des LDL-Cholesterins wird vor allem bei \u00fcberm\u00e4\u00dfigem \nVerzehr von Lebensmitteln mit hohem Anteil an ges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren \n(z.B. Wurstwaren) beobachtet. Die Folgen sind Dyslipoprotein\u00e4mie und \nvaskul\u00e4rer oxidativer Stress, die zu vorzeitiger Sch\u00e4digung und erh\u00f6hter\n Permeabilit\u00e4t des Endothels f\u00fchren.\n<\/p>\n\n\n\n LDL-Partikel k\u00f6nnen durch das gesch\u00e4digte Endothel in den \nsubendothelialen Raum eindringen, wo sie durch freie Radikale zu oxLDL \noxidiert werden. Makrophagen reichern oxidierte LDL-Partikel \u00fcber ihren \nScavenger-Rezeptor an, bilden Schaumzellen und lagern sich zu \nFettstreifen zusammen. Die Rekrutierung von T-Lymphozyten sowie die \nProliferation glatter Muskelzellen l\u00f6st in der Gef\u00e4\u00dfwand entz\u00fcndliche \nUmbauprozesse aus.\n<\/p>\n\n\n\n Die faserige Kappe der lipidreichen Plaques wird dadurch gef\u00e4hrlich geschw\u00e4cht: Plaqueruptur \u00bb Thrombusbildung \u00bb Myokardinfarkt.<\/p>\n\n\n\n Zigaretten\n sind die potenteste Quelle um den K\u00f6rper mit freien Radikalen zu \ntorpedieren und das antioxidative Abwehrsystem zu schw\u00e4chen. Die \nKombination von Rauchen, Dyslipoprotein\u00e4mie und Hypertonie erh\u00f6ht das \nRisiko f\u00fcr einen Herzinfarkt etwa 11-fach!\n<\/p>\n\n\n\n Freie Radikale im Zigarettenrauch steigern die LDL-Oxidation, \nsch\u00e4digen das Endothel und erh\u00f6hen den Antioxidanzienverbrauch. Im \nVergleich zu Nichtrauchern weisen Raucher daher um bis zu 40 % \nniedrigere Vitamin-C- Blutspiegel auf!\n<\/p>\n\n\n\n Die Plasmakonzentration von 8-iso-Prostaglandin F2alpha (8-iso-PGF-2alpha), eines spezifischen Indikators f\u00fcr oxidativen Stress, ist bei Rauchern signifikant erh\u00f6ht. 8-iso-PGF-2alpha wird autoxidativ aus Arachidons\u00e4ure gebildet, wirkt stark mitogen und vasokonstriktorisch. Die 8-iso-PGF-2alpha-Konzentrationen k\u00f6nnen durch Vitamin C effizient gesenkt werden.<\/p>\n\n\n\n Eine\n gesundheitsbewu\u00dfte Lebensmittelauswahl (\u00bb 5 Portionen frisches Obst und\n Gem\u00fcse pro Tag) unter Ber\u00fccksichtigung der Fettmenge und -qualit\u00e4t ist \ndie wesentliche Voraussetzung zur Arteriosklerosepr\u00e4vention.\n<\/p>\n\n\n\n Die Fett- und Cholesterinzufuhr sollte durch einen Verzicht auf \nNahrungsmittel mit hohem Anteil an ges\u00e4ttigten tierischen Fetten \nreduziert werden. Pflanzliche \u00d6le mit hohem Gehalt an einfach und \nmehrfach unges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren (z.B. kaltgepresstes Oliven\u00f6l, Raps\u00f6l)\n sind zu bevorzugen. 2 bis 3 x pro Woche sollte Omega-3-Fetts\u00e4urereicher\n Seefisch (z.B. Makrele, Wildlachs) verzehrt werden.\n<\/p>\n\n\n\n Der Alkoholkonsum ist auf maximal 1 Getr\u00e4nk pro Tag (z.B. 1 Glas Rotwein) zu beschr\u00e4nken.\n<\/p>\n\n\n\n Bei \u00dcbergewicht ist durch regelm\u00e4\u00dfige k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t und Kalorienrestriktion eine Gewichtsnormalisierung anzustreben! \u00dcbergewicht beg\u00fcnstigt nicht nur das Auftreten von Typ-2-Diabetes, sondern erh\u00f6ht auch den Blutdruck, das LDL-Cholesterin, die freien Fetts\u00e4uren (\u00bbTriglyceride) und die Harns\u00e4ure!<\/p>\n\n\n\n Zu den klassischen Risikofaktoren wie \nRauchen, Hypertonie und Dyslipoprotein\u00e4mie hat sich ein relativ neuer, \naber sehr gef\u00e4hrlicher Parameter gesellt, das Homocystein. Bereits m\u00e4\u00dfig\n erh\u00f6hte Plasmaspiegel (>= 10 \u00b5mol\/l) dieser nicht proteinogenen \nAminos\u00e4ure verdoppelt unabh\u00e4ngig von anderen Faktoren das Risiko f\u00fcr \nkardio- und zerebrovaskul\u00e4re Krankheiten! Homocystein entsteht als \nkurzlebiges Zwischenprodukt im Proteinstoffwechsel und muss aufgrund \nseines hohen zelltoxischen Potentials schnell wieder entgiftet werden. \nF\u00fcr die Detoxifikation sind die Homocystein-Regulatoren Fols\u00e4ure, \nVitamine B6 und B12 verantwortlich. <\/p>\n\n\n\n Eine Reduktion des Homocystein-Plasmaspiegels um 2 \u00b5mol\/l ist bereits\n mit einer zehnprozentigen Reduktion der kardiovaskul\u00e4ren Mortalit\u00e4t \nassoziiert. Homocystein ist endotheltoxisch, f\u00f6rdert die Radikalgenese \nund steigert die LDL-Oxidation. Die Neigung zur Bildung von Thromben \nwird durch Homocystein erheblich gesteigert.\n<\/p>\n\n\n\n Ein ern\u00e4hrungsbedingter Mangel an Fols\u00e4ure, Vitamin B6 und B12<\/em> ist die h\u00e4ufigste Ursache f\u00fcr eine Hyperhomocystein\u00e4mie. Da sich alle drei B-Vitamine bei der Homocystein-Entgiftung erg\u00e4nzen, sollte bei erh\u00f6hten Homocystein-Spiegeln immer eine 3er-Kombination supplementiert werden.<\/p>\n\n\n\n LDL-Partikel sind reich an unges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren und werden daher \nbesonders leicht durch freie Radikale oxidiert. Lipophile Antioxidantien\n wie Vitamin E<\/em> und Coenzym Q10<\/em> reichern sich bevorzugt im LDL-Cholesterin an und steigern dosisabh\u00e4ngig die LDL-Oxidationsresistenz.\n<\/p>\n\n\n\n Neben der LDL-Oxidation hemmt Vitamin E die Thrombozytenaggregation, \ndie Proliferation glatter Gef\u00e4\u00dfmuskelzellen sowie die Monozytenadh\u00e4sion \nan Endothelzellen.\n<\/p>\n\n\n\n Vitamin C<\/em> und Coenzym Q10<\/em>\n regenerieren oxidativ verbrauchtes Vitamin E und verbessern die \nNO-Bioverf\u00fcgbarkeit. Erh\u00f6hte Blutdruckwerte werden durch das \nendothelprotektive Vitamin C gesenkt.\n<\/p>\n\n\n\n Sekund\u00e4re Pflanzenstoffe (z.B. Quercetin<\/em>, Resveratrol<\/em>, Carotinoide, Citrusbioflavonoide und Polyphenole) sind nat\u00fcrliche Vitaminverst\u00e4rker, die ausgepr\u00e4gte antioxidative und kardioprotektive Eigenschaften besitzen. Sie hemmen die LDL-Oxidation, senken den Blutdruck und unterdr\u00fccken die Thrombozytenaggregation. <\/p>\n\n\n\n Coenzym Q10, L-Carnitin und Magnesium \noptimieren den kardialen Energiestoffwechsel, wirken antiarrhytmisch und\n haben einen g\u00fcnstigen Einfluss auf erh\u00f6hte Blutdruck- und Lipidwerte. \nCSE-Hemmer wie Lovastatin beeintr\u00e4chtigen die endogene Coenzym \nQ10-Synthese. Patienten, die mit CSE-Hemmern behandelt werden, sollten \ndaher auf eine ad\u00e4quate Versorgung mit Coenzym Q10 <\/em>achten.\n<\/p>\n\n\n\n Das Vitaminoid <\/em>L-Carnitin<\/em> \nverbessert bei KHK und Herzinsuffizienz die Belastungstoleranz des \nMyokards. Die H\u00e4ufigkeit von Angina pectoris-Anf\u00e4llen sowie die Neigung \nzu Herzrhythmusst\u00f6rungen wird durch L-Carnitin reduziert.\n<\/p>\n\n\n\nWichtige Risikofaktoren f\u00fcr die Entwicklung der Arteriosklerose <\/h4>\n\n\n\n
Oxidativer Stress und oxidiertes LDL-Cholesterin <\/h4>\n\n\n\n
Zigaretten – Promoter der Arteriosklerose <\/h4>\n\n\n\n
Worauf sollte bei der Ern\u00e4hrung geachtet werden? <\/h4>\n\n\n\n
Homocystein – ein neuer kardiovaskul\u00e4rer Risikofaktor <\/h4>\n\n\n\n
Empfehlungen: Antioxidantien k\u00f6nnen helfen<\/h4>\n\n\n\n
Regulatoren des kardialen Energiestoffwechsel <\/h4>\n\n\n\n