{"id":4299,"date":"2020-02-24T14:00:26","date_gmt":"2020-02-24T13:00:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.naturepower.de\/vitalstoff-journal\/?post_type=vitalstoff_journal&p=4299"},"modified":"2020-09-17T14:40:57","modified_gmt":"2020-09-17T12:40:57","slug":"vitamin-k2-neue-erkenntnisse","status":"publish","type":"vitalstoff_journal","link":"https:\/\/www.naturepower.de\/vitalstoff-journal\/aus-der-forschung\/vitamine\/vitamin-k2-neue-erkenntnisse\/","title":{"rendered":"Vitamin K2: Neue Erkenntnisse"},"content":{"rendered":"\n

Vitamin K2 ist ein essentieller N\u00e4hrstoff<\/h2>\n\n\n\n

Vitamin K2 ist ein essentieller N\u00e4hrstoff, der unter anderem f\u00fcr die Aktivierung der Vitamin-K-abh\u00e4ngigen Enzyme im K\u00f6rper wichtig ist. In den westlichen L\u00e4ndern reicht die Aufnahme von Vitamin K aus der Nahrung f\u00fcr eine optimale Blutgerinnung meist aus (vollst\u00e4ndige Aktivierung von Gerinnungsfaktoren in der Leber), f\u00fcr die optimale Aktivit\u00e4t Vitamin-K-abh\u00e4ngiger Eiwei\u00dfe (Enzyme) au\u00dferhalb der Leber wie z. B. von Osteokalzin und MGP (Matrix-Gla-Protein oder Matrix-Glutamins\u00e4ure-Eiwei\u00df) ist sie jedoch unzureichend. Niederl\u00e4ndische Studien legen nahe, dass die meisten Menschen an einem subklinischen Mangel an Vitamin K (insbesondere an Vitamin K2) leiden.(1)<\/sup> Vitamin K1 wird haupts\u00e4chlich von der Leber aufgenommen und sorgt dort f\u00fcr die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren, w\u00e4hrend Vitamin K2 auch an anderen Stellen im K\u00f6rper (wie z. B. in den Gef\u00e4\u00dfw\u00e4nden) aktiv ist. Eine \u00fcber lange Zeit fortdauernde Unterversorgung mit Vitamin K(2) ist wahrscheinlich ein Risikofaktor f\u00fcr altersbedingte (degenerative) Erkrankungen wie Osteoporose, Herz-Kreislaufkrankheiten und Krebs.(1,2)<\/sup> Vitamin K2 ist kleinen Mengen in Fleisch, Eiern und Milchprodukten enthalten; japanisches Natto (durch Einwirkung von Bacillus subtilis natto fermentierte Sojabohnen) enth\u00e4lt sehr viel Vitamin K2 (MK-7). Da die meisten Nahrungsmittel, die Vitamin K2 enthalten, aus gesundheitlichen Erw\u00e4gungen nicht in gro\u00dfen Mengen verzehrt werden sollten und der Geschmack von Natto im Allgemeinen nicht besonders gesch\u00e4tzt wird, ist ein Nahrungserg\u00e4nzungsmittel mit Vitamin K2 hervorragend geeignet, die Einnahme von Vitamin K2 zu steigern.<\/p>\n\n\n\n

Osteoporose-Pr\u00e4vention<\/h3>\n\n\n\n
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Vitamin K2 ist ein wichtiger N\u00e4hrstoff f\u00fcr den Knochenstoffwechsel und die Knochenmasse. In der ersten Complementair<\/em> \u00fcber Vitamin K2 wurde \u00fcber Studien berichtet, die nachweisen, dass ein guter Vitamin-K(2)-Status zur Pr\u00e4vention der (alterbedingten, menopausalen) Osteoporose beitr\u00e4gt und das Risiko osteoporotischer Knochenbr\u00fcche verringert. In den darauf folgenden Jahren wurden verschiedene Studien publiziert, die den Zusammenhang zwischen Vitamin K2 und der Knochengesundheit aufs Neue best\u00e4tigen. In einer koreanischen Studie wurde die Konzentration an uncarboxyliertem Osteokalzin (die bei einem inad\u00e4quaten Vitamin-K-Status erh\u00f6ht ist) bei einer Gruppe gesunder Frauen (20-70 Jahre) mit der Knochenmineraldichte (Wirbels\u00e4ule) signifikant invers assoziiert \u2013 unabh\u00e4ngig von anderen Faktoren, die die Knochenmineraldichte beeinflussen k\u00f6nnen.(3)<\/sup> Vor allem Frauen im Alter von etwa 20 bzw. 50 Jahren zeigten eine erh\u00f6hte Konzentration an uncarboxyliertem Osteokalzin, was auf einen h\u00f6heren Vitamin-K-Bedarf hindeutet. In einer k\u00fcrzlichen japanischen Studie mit H\u00fcftfraktur-Patienten war der durchschnittliche Vitamin-K-Spiegel im Blut (K1 und K2) signifikant niedriger als in einer gesunden Kontrollgruppe, w\u00e4hrend der durchschnittliche Vitamin-D-Spiegel bei den weiblichen Patienten sehr gering war (9 ng\/ml) und 90% der Patienten einen Vitamin-D-Mangel aufwies (unter 20 ng\/ml); weiterhin deutete eine verringerte Serumalbumin-Konzentration auf allgemeine Unterern\u00e4hrung hin.(4)<\/sup> Bei einer Gruppe japanischer M\u00e4nner von 65 Jahren und \u00e4lter war eine h\u00f6here Einnahme von Vitamin K2 aus der Nahrung (Natto) mit einer signifikant h\u00f6heren Knochenmineraldichte (gesamte H\u00fcfte, Femurhals) und einem signifikant niedrigeren Spiegel an uncarboxyliertem (inaktivem) Osteokalzin assoziiert.(5)<\/sup> Vitamin K2 senkt das Risiko von Knochenbr\u00fcchen nicht nur durch eine bessere Knochenmineralisierung, sondern auch durch g\u00fcnstige Wirkungen auf die Knochen-Mikroarchitektur (Kollagenbildung und -organisation).(6)<\/sup> Ein wichtiger zugrundeliegender Wirkungsmechanismus besteht darin, dass Vitamin K2 die Bildung von (Knochen aufbauenden) Osteoblasten anregt und die Bildung von (Knochen abbauenden) Osteoklasten durch die Unterdr\u00fcckung der NF-\u03baB Aktivierung hemmt.(7)<\/sup> NF-\u03baB (Nuclear Factor kappa-B) kontrolliert die Transkription der DNA und spielt bei der Immunantwort und (chronischen) Entz\u00fcndungen eine Schl\u00fcsselrolle; eine zunehmende Expression des NF-\u03baB ist mit chronischen degenerativen Erkrankungen assoziiert, darunter Osteoporose, Herz-Kreislauferkrankungen, Autoimmun-Krankheiten und Krebs. Auch stimuliert Vitamin K2 die Differenzierung von Osteoblasten.(8)<\/sup> Postmenopausale Frauen, die ein Biphosphonat gegen Osteoporose einnehmen, profitieren wahrscheinlich von einer zus\u00e4tzlichen Supplementierung mit Vitamin K2. Sowohl im Tierversuch als auch in einer Humanstudie wurde nachgewiesen, dass die Kombination aus Vitamin K2 und einem Biphosphonat (Risedronat, Alendronat) die Knochenqualit\u00e4t bei postmenopausaler Osteoporose st\u00e4rker verbessert als ein Biphosphonat allein.(9,10)<\/sup> Das Risiko, an Osteoporose zu erkranken, steigt nach einer Organtransplantation an und Studien legen nahe, dass einer Supplementierung mit Vitamin K2 eine sch\u00fctzende Wirkung zukommt. In einer placebokontrollierten Doppelblindstudie f\u00fchrte die Supplementierung mit Vitamin K2 (180 \u00b5g MK-7 pro Tag) im ersten Jahr nach einer Lungen- oder Herztransplantation zu einer signifikant h\u00f6heren Knochenmineraldichte (lumbale Wirbels\u00e4ule).(11)<\/sup><\/p>\n\n\n\n

Pr\u00e4vention von Herz- und Gef\u00e4\u00dfkrankheiten<\/h4>\n\n\n\n

Bei einem guten Vitamin-K2-Status wird Kalzium ins Knochengewebe und nicht in andere Gewebe wie z. B. Gef\u00e4\u00dfw\u00e4nde, Knorpel, Herz-, Lungen- und Nierengewebe eingelagert. Durch Vitamin K2 aktiviertes Matrix-Gla-Protein (MGP) hemmt die Kalkablagerung in der extrazellul\u00e4ren Matrix von Weichteilgeweben. Eine hohe Konzentration an uncarboxyliertem (inaktivem) MGP ist ein Pr\u00e4diktor f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Mortalit\u00e4t.(12)<\/sup> Eine angemessene Einnahme von Vitamin K2 ist f\u00fcr die Pr\u00e4vention von Herz-Kreislaufkrankheiten wahrscheinlich von Bedeutung.(13,14)<\/sup> In der niederl\u00e4ndischen Kohortenstudie Prospect-EPIC mit 16.057 postmenopausalen Frauen aus Utrecht und Umgebung, die mehr als 8 Jahre lang beobachtet wurden, wurde eine signifikant inverse Assoziation zwischen der Einnahme von Vitamin K2 (speziell MK-7, MK-8 und MK-9) und dem Risiko einer koronaren Herzkrankheit festgestellt. Das Krankheitsrisiko sank um 9% pro 10 \u00b5g\/Tag Vitamin-K2-Einnahme (Hazard Ratio 0,91).(13)<\/sup> Zwischen Vitamin K1 und koronarer Herzkrankheit fanden die Wissenschaftler keinen Zusammenhang; die Einnahme von Vitamin K1 und K2 aus der Nahrung betrug durchschnittlich 212 bzw. 29 \u00b5g\/Tag. Zudem hat dieselbe Forschungsgruppe in einer Querschnittsstudie mit 564 postmenopausalen Frauen eine inverse Assoziation zwischen der Vitamin-K2-Einnahme aus der Nahrung und einer Verkalkung der Koronararterien nachgewiesen.(14)<\/sup> Eine Interventionsstudie mit Vitamin K2 (MK-7) soll noch erweisen, ob eine Supplementierung mit Vitamin K2 eine Verkalkung der Koronararterien verringern kann. An der Universit\u00e4t Maastricht wurde bei 36 Erwachsenen mit Hypertonie mithilfe der Computer\u00adtomographie die Kalziumablagerung in Aorta (Bauch), Halsschlagader und den Koronararterien gemessen; daraus wurde der arterielle Gesamtkalzium-Score berechnet. In der Studie wurde eine signifikant positive Assoziation zwischen dem arteriellen Gesamtkalzium-Score, dem Serumspiegel an uncarboxyliertem MGP (ucMGP) und einem niedrigen Vitamin-K-Status nachgewiesen.(15)<\/sup> An der Bildung von MGP ist Vitamin D beteiligt, w\u00e4hrend Vitamin K2 f\u00fcr die Aktivierung von MGP sorgt. F\u00fcr eine optimale Aktivit\u00e4t von MGP in der Gef\u00e4\u00dfwand sind beide Vitamine erforderlich.<\/p>\n\n\n\n

Pr\u00e4vention von Insulinresistenz und Diabetes Typ 2<\/h4>\n\n\n\n
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Es gibt Hinweise darauf, dass ein guter Vitamin-K(2)-Status vor Insulinresistenz und Diabetes Typ 2 sch\u00fctzt. Vitamin K(2) ist f\u00fcr die Aktivierung (Carboxylierung) von Osteokalzin verantwortlich. Osteokalzin reguliert die Knochenmineralisierung und beeinflusst vermutlich auch den Glukosehaushalt im Blut, indem es die Insulinempfindlichkeit und Insulinproduktion verbessert. In einer niederl\u00e4ndischen prospektiven Kohortenstudie mit 38.094 Erwachsenen (20-70 Jahre) war eine h\u00f6here Einnahme von Vitamin K (speziell von Vitamin K2) mit einem signifikant kleineren Risiko assoziiert, im Nachbeobachtungszeitraum von gut 10 Jahren an Diabetes Typ 2 zu erkranken.(16)<\/sup> Vitamin K1 senkte das Diabetes-Risiko nur bei einer hohen Einnahme, w\u00e4hrend bei Vitamin K2 eine linear inverse Assoziation zu beobachten war. Auch war eine h\u00f6here Einnahme von Vitamin K2 mit einem niedrigeren hsCRP-Spiegel (high-sensitivity C-reactive protein<\/em>, ein Marker f\u00fcr subakute Entz\u00fcndung) und einem g\u00fcnstigeren Blutlipidprofil assoziiert. Die Einnahme von Vitamin K1 und K2 betrug im Mittel 200 bzw. 31 \u00b5g pro Tag.(16)<\/sup> In einer amerikanischen Studie resultierte die Supplementierung mit einer hohen Dosis Vitamin K1 (500 \u00b5g\/Tag \u00fcber 36 Monate) in einer weniger schnellen Progression der Insulinresistenz bei \u00e4lteren (nicht-diabetischen) M\u00e4nnern; bei nicht-diabetischen Frauen von 60-80 Jahren hatte die Supplementierung mit Vitamin K1 diese Wirkung nicht.(17)<\/sup> Die Insulinempfindlichkeit verbesserte sich signifikant bei einer Gruppe junger M\u00e4nner, die 4 Wochen lang eine Vitamin-K2-Supplementierung (30 mg MK-4\/Tag) einnahmen, vermutlich infolge einer Erh\u00f6hung des Spiegels an carboxyliertem Osteokalzin.(18)<\/sup> Bei Patienten mit Diabetes Typ 2 kann eine Supplementierung mit Vitamin K2 m\u00f6glicherweise die Knochenqualit\u00e4t verbessern.(19)<\/sup> Aufgrund ihrer schlechten Knochenqualit\u00e4t durch mangelhafte Kollagen-Querverbindungen \u2013  weniger durch eine zu geringe Knochendichte (diese ist meist normal bis hoch) \u2013 tragen Diabetiker ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Knochenbr\u00fcche. In einem Tiermodell f\u00fcr Diabetes Typ 2 f\u00fchrte die Supplementierung mit Vitamin K2 zur Zunahme von Osteokalzin im Serum, zu einer besseren Qualit\u00e4t des Kollagen-Netzwerks und zur Zunahme der Knochenfestigkeit.<\/p>\n\n\n\n

Vitamin-K-Mangel bei Morbus Crohn<\/h4>\n\n\n\n

Ein Vitamin-K-Mangel bei Menschen mit Morbus Crohn, einer chronisch-entz\u00fcndlichen Darmkrankheit, hat m\u00f6glicherweise Einfluss auf den Krankheitsverlauf und die Entwicklung einer Osteoporose.(20,21)<\/sup> In einer k\u00fcrzlichen Studie hatten Patienten mit Morbus Crohn im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen und Patienten mit Colitis ulcerosa signifikant h\u00f6here Konzentrationen von uncarboxyliertem Osteokalzin im Serum, was bedeuten w\u00fcrde, dass Morbus-Crohn-Patienten an Vitamin-K-Mangel leiden.(20)<\/sup> Die Resorption von Vitamin K ist m\u00f6glicherweise durch eine fettarme Ern\u00e4hrung und eine ver\u00e4nderte Darmflora erniedrigt. Der Serumspiegel des uncarboxylierten Osteokalzins und das Verh\u00e4ltnis zwischen uncarboxyliertem und carboxyliertem Osteokalzin waren au\u00dferdem mit der Schwere der Erkrankung an Morbus Crohn (CDAI, Crohn\u2019s Disease Activity Index) signifikant korreliert, nicht jedoch mit der Knochenmineraldichte. Die Supplementierung mit Vitamin K hat durch Hemmung der NF-\u03baB-Aktivierung m\u00f6glicherweise einen g\u00fcnstigen Einfluss auf die chronisch-entz\u00fcndliche Darmkrankheit.(22,23)<\/sup><\/p>\n\n\n\n

Krebs-Pr\u00e4vention<\/h4>\n\n\n\n

In pr\u00e4klinischen Studien wurde festgestellt, dass Vitamin K (insbesondere K2) antikarzinogen wirkt, u.a. durch die Inhibierung der Angiogenese (Neubildung von Blutgef\u00e4\u00dfen) und die Induktion von Protoonkogenen, die die Zellteilung hemmen und die Apoptose von Krebszellen herbeif\u00fchren.(24)<\/sup> Aufgrund dieser Erkenntnis haben Wissenschaftler zwischen 1994 und 2008 die Zusammenh\u00e4nge zwischen der Einnahme von Vitamin K1 und K2 mit der Nahrung und der Inzidenz von Krebserkrankungen und der Krebsmortalit\u00e4t in der Bev\u00f6lkerung untersucht. In der prospektiven Kohortenstudie EPIC-Heidelberg (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition\u2013Heidelberg) wurden 24.340 Erwachsene (35-64 Jahre) \u00fcber einen Zeitraum von 10 bis 14 Jahren beobachtet.(24)<\/sup> Das Risiko, in diesem Zeitraum mit Krebs diagnostiziert zu werden oder an Krebs zu sterben, war umso kleiner, je h\u00f6her die t\u00e4gliche Vitamin-K2-Einnahme war; die inverse Assoziation war bei M\u00e4nnern st\u00e4rker ausgepr\u00e4gt und bei Prostata- und Lungenkrebs statistisch signifikant.  Zwischen Vitamin K1 und Krebs fanden die Wissenschaftler keinen Zusammenhang. Die antikarzinogene Wirkung von Vitamin K2 wird wahrscheinlich durch Vitamin C verst\u00e4rkt (Synergie).(25,26)<\/sup><\/p>\n\n\n\n

Vitamin K und das Gehirn<\/h4>\n\n\n\n

Es gibt immer mehr Beweise daf\u00fcr, dass Vitamin K f\u00fcr das (zentrale) Nervensystem von Bedeutung ist, u.a. durch das Aktivieren von Protein S (das die Blut-Hirn-Schranke sch\u00fctzt) und von Gas6 (auch ein Protein, das in ganz verschiedenen Zellprozessen eine Rolle spielt, so bei Zellwachstum und Apoptose) und durch die F\u00f6rderung der Synthese von Sphingolipiden (wichtigen Bestandteilen des Myelins und neuronaler Plasmamembranen).(27,28)<\/sup> Wissenschaftler vermuten, dass eine Vitamin-K-Insuffizienz in der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielt bzw. zu einer beschleunigten Krankheitsprogression beitr\u00e4gt. In einer Pilotstudie hatten Patienten in einem fr\u00fchen Stadium der Alzheimer-Erkrankung im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen eine signifikant geringere Einnahme von Vitamin K.(28)<\/sup> Im Tierversuch (Ratten) f\u00fchrte eine von Geburt an Vitamin-K1-arme Di\u00e4t zu einem beschleunigten R\u00fcckgang der kognitiven F\u00e4higkeiten im fortgeschrittenen Alter (im Vergleich zur Kontrollgruppe).(29)<\/sup><\/p>\n\n\n\n

Empfohlene Dosierungen<\/h4>\n\n\n\n
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Phyllochinon<\/figcaption><\/figure><\/div>\n\n\n\n

In einer Dosis-Wirkungs-Studie an der Universit\u00e4t Maastricht wurde unl\u00e4ngst festgestellt, dass die Supplementierung mit MK-7 (0, 10, 20, 45, 90, 180 oder 360 \u00b5g\/Tag \u00fcber 12 Wochen) bei Erwachsenen bei einer Einnahme von 90 \u00b5g\/Tag und h\u00f6her zu einer signifikanten Erh\u00f6hung der MK-7-Konzentration im Plasma f\u00fchrt (im Vergleich zur Placebogruppe).(1)<\/sup> Die Supplementierung mit MK-7 ab 90 \u00b5g\/Tag sorgte auch f\u00fcr eine signifikant verbesserte Carboxylierung von Osteokalzin und MGP, w\u00e4hrend geringere Dosierungen (10-45 \u00b5g\/Tag) in dieser Studie hierauf keine signifikante Wirkung hatten. Auch schienen alle in dieser Studie verwendeten Dosierungen unbedenklich zu sein und nicht zu einer erh\u00f6hten Bildung von Thrombin (einem der Blutgerinnungsfaktoren) zu f\u00fchren. Fr\u00fchere gro\u00dfe epidemiologische Studien mit einer Laufzeit von mehreren Jahren lie\u00dfen bereits einen g\u00fcnstigen Effekt kleinerer Einnahmemengen (gemittelt 45 \u00b5g\/Tag) von Vitamin K2 aus der Nahrung erkennen.(13,38)<\/sup> In den westlichen L\u00e4ndern betr\u00e4gt die Gesamteinnahme von Vitamin K aus der Nahrung etwa 100-150 \u00b5g\/Tag und schon eine zus\u00e4tzliche Supplementierung mit einer relativ kleinen Dosis MK-7 wirkt sich erheblich auf den Carboxylierungsgrad Vitamin-K-abh\u00e4ngiger Enzyme im Blut aus. Vitamin K2 (MK-7) ist bedeutend effektiver als Vitamin K1, wenn es um die Erh\u00f6hung des Plasmaspiegels von Vitamin K und die Carboxylierung von Osteokalzin und MGP geht.(1)<\/sup> Eine gerade abgeschlossene (zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht publizierte) placebokontrollierte Interventionsstudie mit einer Laufzeit von 3 Jahren untersuchte die Wirkung einer Supplementierung mit 180 \u00b5g\/Tag MK-7 bei 244 gesunden postmenopausalen Frauen. Die Supplementierung mit MK-7 f\u00fchrte zu einem signifikanten Schutz der anf\u00e4lligsten Knochenstrukturen, n\u00e4mlich der Wirbel und der H\u00fcftknochen. Dar\u00fcber hinaus verhinderte die Supplementierung mit MK-7 eine Zunahme der altersbedingten Arterienversteifung, die \u00fcber die Pulswellengeschwindigkeit gemessen wurde (Ma\u00df f\u00fcr die Elastizit\u00e4t der Arterien). In der Placebogruppe wurde nach 3 Jahren dagegen eine Abnahme der Elastizit\u00e4t festgestellt. Ein wichtiges Ergebnis war auch, dass sich die Elastizit\u00e4t der Blutgef\u00e4\u00dfe in der Interventionsgruppe signifikant verbesserte. Eine klinisch relevante Verbesserung wurde in dieser Studie allerdings erst nach 2-3 Jahren Supplementierung sichtbar, was erkl\u00e4rt, weshalb fr\u00fchere Studien mit k\u00fcrzerer Laufzeit weniger Wirkungen von Vitamin K auf die Gesundheit von Knochen und Blutkreislauf erkennen lie\u00dfen.(39)<\/sup> Diese k\u00fcrzlichen Studien geben zugleich auch mehr Einblick in die optimale Dosierung von Vitamin K2. M\u00f6glicherweise liegt diese bei etwa 180 \u00b5g\/Tag, wobei (bei gesunden Erwachsenen) eine maximale MGP- Aktivierung erreicht wird.(1)<\/sup><\/p>\n\n\n\n

Vitamin K und Kinder<\/h4>\n\n\n\n

Das Erreichen einer optimalen Peak Bone Mass<\/em> ist unabdingbar f\u00fcr die Erhaltung gesunder Knochen in h\u00f6herem Lebensalter und verringert das Risiko osteoporotischer Frakturen. Da der Knochenaufbau im Kindesalter erfolgt und bis etwa zum 35. Lebensjahr andauert, bis die Peak Bone Mass<\/em> erreicht ist, sollten Wachstum und Entwicklung der Knochen in diesen Altersgruppen m\u00f6glichst unterst\u00fctzt werden. Vitamin K2 kann dabei m\u00f6glicherweise eine Rolle spielen.(30)<\/sup> Aus einer d\u00e4nischen Studie ergab sich bei 11-12 Jahre alten M\u00e4dchen ein positiver Zusammenhang zwischen dem Vitamin-K-Status und der Knochenmineraldichte.(31)<\/sup> Diese Befunde wurden durch eine sp\u00e4tere niederl\u00e4ndische Studie best\u00e4tigt, in der \u2013 gemessen \u00fcber einen Zeitraum von 2 Jahren \u2013 ein Zusammenhang zwischen einem besseren Vitamin-K-Status und einer gr\u00f6\u00dferen Zunahme der Knochenmasse bei Kindern im Pubert\u00e4tsalter gefunden wurde.(32)<\/sup> Und aufgrund der Tatsache, dass die Vitamin-K(1)-Einnahme von Kindern mit der Nahrung (gemessen in einem westlichen Land) in den letzten 50 Jahren signifikant abgenommen hat, d\u00fcrfte hiermit die Bedeutung von Studien \u00fcber m\u00f6gliche g\u00fcnstige Wirkungen einer Vitamin-K-Supplementierung bei Kindern weiter bekr\u00e4ftigt werden.(33)<\/sup> Ein anderer in diesem Zusammenhang wichtiger Sachverhalt ist, dass die k\u00f6rpereigene Bildung von Osteokalzin bei Kindern im Wachstum mindestens 10 Mal gr\u00f6\u00dfer ist als bei Erwachsenen, weshalb Kinder einen h\u00f6heren Vitamin-K-Bedarf haben.(34)<\/sup> Denn Vitamin K ist erforderlich, um dieses Osteokalzin zu aktivieren. Inzwischen wurde an der Universit\u00e4t Utrecht eine acht Wochen dauernde Studie an einer Gruppe von 6-10 Jahre alten Kindern durchgef\u00fchrt. Eine MK-7-Dosis von 45 \u00b5g\/Tag f\u00fchrte bei dieser Gruppe zu einer signifikanten Verbesserung des Vitamin-K-Status und einer signifikanten Abnahme der Menge an uncarboxyliertem Osteokalzin im Serum.(35)<\/sup> Selbstverst\u00e4ndlich sind l\u00e4ngere Studien erforderlich, um die Wirkungen der Vitamin-K2-Supplementierung bei Kindern langfristig feststellen zu k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n

Vitamin-K-Mangel bei chronischer Nierenerkrankung<\/h4>\n\n\n\n

Personen mit einer chronischen Nierenerkrankung, die eine H\u00e4modialyse erhalten, haben einen (funktionellen) Vitamin-K-Mangel. Der Vitamin-K-Mangel geht mit einem erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr Knochenfrakturen und eine umf\u00e4ngliche Verkalkung der Blutgef\u00e4\u00dfe (Kalziumablagerung in atherosklerotischen Plaques und in der Gef\u00e4\u00dfwand selbst) mit einer starken Erh\u00f6hung der kardiovaskul\u00e4ren Morbidit\u00e4t und Mortalit\u00e4t einher.(36,37)<\/sup> Die Plasmaspiegel an (dephosphoryliertem) uncarboxyliertem MGP und uncarboxyliertem Osteokalzin waren bei 53 H\u00e4modialysepatienten 4, 5 bzw. 8 Mal h\u00f6her als bei gesunden Kontrollpersonen. Eine Supplementierung mit Vitamin K2 (135 oder 360 \u00b5g MK-7 pro Tag \u00fcber 6 Wochen) resultierte in einer dosisabh\u00e4ngigen Absenkung der Spiegel an inaktivem MGP und Osteokalzin.(36)<\/sup> MK-7 hat gegen\u00fcber dem vielfach verwendeten MK-4 den Vorteil einer viel l\u00e4ngeren Halbwertszeit (72 Std. gegen\u00fcber 1 Std.). Aus den geplanten Interventionsstudien wird sich ergeben, ob eine Vitamin-K2-Supplementierung bei H\u00e4modialyse\u00adpatienten zur einer signifikanten Abnahme der Arterienverkalkung und zu einem geringeren Knochenfrakturrisiko f\u00fchrt.<\/p>\n\n\n\n

Literaturverweise<\/h4>\n\n\n\n
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    Vitamin K2 ist ein essentieller N\u00e4hrstoff Vitamin K2 ist ein essentieller N\u00e4hrstoff, der unter anderem f\u00fcr die Aktivierung der Vitamin-K-abh\u00e4ngigen Enzyme im K\u00f6rper wichtig ist. In den westlichen L\u00e4ndern reicht die Aufnahme von Vitamin K aus der Nahrung f\u00fcr eine optimale Blutgerinnung meist aus (vollst\u00e4ndige Aktivierung von Gerinnungsfaktoren in der Leber), f\u00fcr die optimale Aktivit\u00e4t […]<\/p>\n","protected":false},"featured_media":0,"parent":4243,"menu_order":0,"template":"","class_list":["post-4299","vitalstoff_journal","type-vitalstoff_journal","status-publish","hentry"],"acf":[],"yoast_head":"\nVitamin K2: Neue Erkenntnisse - Vitalstoff-Journal<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Vitamine sind nat\u00fcrliche, lebenswichtige Substanzen, die unser K\u00f6rper nicht selbst produzieren kann. 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